一、基本信息专业配资官网
英文名称：Senktide；L-Tryptophan, L-leucyl-L-β-alanyl-L-α-aspartyl-L-seryl-L-phenylalanyl- (通常简称为 Senktide，系统命名反映其氨基酸组成) 中文名称：森克肽（通用音译名，因无官方统一中文命名，该名称为科研领域常用译法） 氨基酸序列：Suc-Asp-Phe-{Me-Phe}-Gly-Leu-Met-NH2 单字母序列：Suc-DF-{Me-F}-GLM-NH2 三字母序列：Suc-Asp-Phe-{Me-Phe}-Gly-Leu-Met-NH2 分子量：经计算，其平均分子量约为 841.97 g/mol 分子式：C40H55N7O11S 等电点（pI）：约为 4.5-5.0（由于分子中含有天冬氨酸的羧基（-COOH，酸性基团）和多个氨基（-NH₂，碱性基团），酸性基团解离能力略强于碱性基团，导致其等电点呈弱酸性，具体数值需通过等电聚焦电泳实验精确测定，理论计算值存在一定波动范围） CAS 号：106128-89-6 结构式：展开剩余89%二、结构信息
Senktide 是一种线性六肽，其结构核心特征为包含一个非蛋白质编码氨基酸 ——β- 丙氨酸（β-Ala），该氨基酸通过其 β 位氨基与相邻的亮氨酸（Leu）羧基形成肽键，区别于常规 α- 氨基酸通过 α 位氨基成键的方式。分子中各氨基酸残基依次通过肽键（-CO-NH-）连接，形成线性主链：Leu 的羧基与 βAla 的 β- 氨基连接，βAla 的羧基与 Asp 的 α- 氨基连接，后续 Asp、Ser、Phe、Trp 均通过 α- 氨基与前一氨基酸的羧基形成肽键，最终 Trp 的羧基以游离状态存在（即 C 端为游离羧基），Leu 的氨基为游离状态（即 N 端为游离氨基）。此外，分子中还含有多个极性基团，如 Asp 的侧链羧基（-COOH）、Ser 的侧链羟基（-OH），以及 Phe 的苯环、Trp 的吲哚环等疏水基团，这些基团的空间排布和相互作用（如氢键、疏水作用）共同决定了其特定的空间构象，而该构象是其与靶受体结合并发挥作用的关键结构基础。
三、理化性质
外观与状态：纯品 Senktide 通常为白色粉末状固体，无明显异味，在干燥状态下性质稳定，不易发生降解。 溶解性：具有一定的极性，易溶于水（H₂O）和含水缓冲液（如磷酸盐缓冲液 PBS、 Tris-HCl 缓冲液），溶解度通常可达 1-10 mg/mL（具体溶解度受缓冲液 pH 值影响，在近中性 pH 条件下溶解度最佳）；可溶于部分极性有机溶剂，如二甲基亚砜（DMSO）、甲醇（MeOH），但在非极性有机溶剂（如正己烷、乙醚）中几乎不溶。 稳定性：干燥状态下，在 - 20℃或 - 80℃密封保存时，可稳定保存 1-2 年；若在 4℃短期保存，需避免反复冻融，否则易因肽键水解导致降解；在水溶液中稳定性较差，尤其是在极端 pH（强酸或强碱）、高温（＞37℃）或存在蛋白酶的条件下，易发生降解，建议水溶液现配现用，若需短期保存（数小时至 1 天），需置于 4℃并加入蛋白酶抑制剂。 光学性质：因分子中含有色氨酸（Trp）和苯丙氨酸（Phe）残基，这两种氨基酸的芳香环结构具有紫外吸收特性，Senktide 在 280 nm 波长处有最大紫外吸收峰（主要由 Trp 贡献），在 260 nm 波长处有较弱吸收（主要由 Phe 贡献），可通过紫外分光光度法在 280 nm 处根据朗伯 - 比尔定律测定其浓度。 化学 reactivity：分子中的肽键易被蛋白酶（如胰蛋白酶、胃蛋白酶）水解，生成 shorter 肽段或游离氨基酸；侧链羧基（Asp 的 - COOH）可与氨基化合物发生酰胺化反应，侧链羟基（Ser 的 - OH）可发生磷酸化反应（在体外实验中可通过化学试剂或激酶催化实现），这些反应可改变其理化性质和生物活性。四、作用机理及研究进展
（一）作用机理
Senktide 是神经激肽 3 受体（Neurokinin 3 Receptor，NK3R）的特异性激动剂，其作用机理主要围绕与 NK3R 的结合及后续信号通路激活展开：
受体结合：Senktide 通过其特定的空间构象，与 NK3R（一种 G 蛋白偶联受体，GPCR）的胞外结构域及跨膜结构域内的结合口袋特异性结合，这种结合具有高亲和力和高选择性，仅与 NK3R 结合，不与神经激肽家族的其他受体（如 NK1R、NK2R）发生显著相互作用。 受体激活与信号转导：结合后，Senktide 诱导 NK3R 发生构象变化，促使受体与细胞内的 Gq 蛋白（一种 GTP 结合蛋白）结合并激活 Gq 蛋白；激活的 Gq 蛋白进一步激活其下游的磷脂酶 C（PLC）；PLC 催化细胞内的磷脂酰肌醇 - 4,5 - 二磷酸（PIP₂）水解，生成肌醇 - 1,4,5 - 三磷酸（IP₃）和二酰甘油（DAG）两种第二信使。 下游效应：IP₃扩散至内质网，与内质网上的 IP₃受体结合，促进内质网内储存的 Ca²⁺释放到细胞质中，导致胞质内 Ca²⁺浓度升高；DAG 则激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 进一步磷酸化下游的多种靶蛋白（如离子通道、转录因子等）。胞质内 Ca²⁺浓度升高和 PKC 激活共同调控细胞的多种生理功能，如神经递质释放、神经元兴奋性调节、细胞增殖与分化等（具体效应因细胞类型不同而存在差异）。（二）研究进展
神经科学领域： 中枢神经系统功能调控：大量研究表明，Senktide 通过激活 NK3R，在中枢神经系统中参与调节多种功能。例如，在 hypothalamus（下丘脑）中，NK3R 广泛分布于促性腺激素释放激素（GnRH）神经元，Senktide 可通过激活这些神经元上的 NK3R，促进 GnRH 的释放，进而调控垂体促性腺激素（如黄体生成素 LH、卵泡刺激素 FSH）的分泌，参与生殖内分泌轴的调节，相关研究为理解青春期发育、月经周期调控及生殖功能异常的机制提供了重要依据。 情绪与行为调节：在边缘系统（如杏仁核、海马体）中，NK3R 的表达与情绪加工、学习记忆过程相关。研究发现，给动物注射 Senktide 可影响其焦虑样行为和社交行为，例如在高架十字迷宫实验中，Senktide 处理可改变动物进入开放臂的次数和时间，提示其可能参与焦虑情绪的调节；此外，Senktide 还可通过影响海马体神经元的兴奋性和突触可塑性，对学习记忆过程产生调控作用，为研究神经精神疾病（如焦虑症、抑郁症、精神分裂症）的发病机制提供了潜在靶点。 内分泌领域：除调控生殖内分泌轴外，Senktide 还参与其他内分泌功能的调节。例如，在胰腺中，NK3R 表达于胰岛 β 细胞，Senktide 可通过激活 β 细胞上的 NK3R，促进胰岛素的分泌，该研究为理解血糖稳态的调控机制及糖尿病的治疗提供了新的思路；此外，在肾上腺中，Senktide 可能通过调节肾上腺皮质激素的分泌，参与应激反应的调控。 外周组织功能研究：在胃肠道系统中，NK3R 分布于胃肠道平滑肌细胞和神经末梢，Senktide 可通过激活 NK3R，调节胃肠道平滑肌的收缩和舒张，影响胃肠蠕动和消化功能，相关研究有助于理解功能性胃肠病（如肠易激综合征）的病理生理机制；在心血管系统中，部分研究发现血管内皮细胞和血管平滑肌细胞上存在 NK3R，Senktide 可能通过影响血管张力，参与血压的调节，但该领域研究尚处于初步阶段，具体机制仍需进一步探索。五、溶解与保存
（一）溶解方法
水溶液溶解（首选）：取适量 Senktide 粉末，加入无菌去离子水或超纯水，轻轻涡旋振荡至粉末完全溶解，若溶解困难，可将溶液置于室温下放置 5-10 分钟后再次涡旋，避免剧烈搅拌或反复冻融导致肽链降解；若需用于细胞实验或体内实验，建议使用无菌的磷酸盐缓冲液（PBS，pH 7.2-7.4）或生理 saline（0.9% NaCl 溶液）溶解，以维持渗透压和 pH 值的稳定性，减少对细胞或组织的刺激。 有机溶剂辅助溶解：若需制备高浓度储备液（如 10-100 mg/mL），可先将少量 Senktide 粉末溶于少量二甲基亚砜（DMSO，分析纯或细胞培养级）中（DMSO 用量不宜超过最终溶液体积的 10%，因高浓度 DMSO 可能对细胞产生毒性），待完全溶解后，再缓慢加入无菌水或缓冲液，边加边涡旋，避免溶液出现沉淀。 注意事项：溶解过程中避免使用强酸或强碱溶液调节 pH 值，若需调整 pH，应使用低浓度的盐酸（HCl）或氢氧化钠（NaOH）溶液缓慢调节，同时监测 pH 值变化，防止 pH 剧烈波动导致肽键水解；溶解后应立即使用，若需短期保存，需进行无菌过滤（使用 0.22 μm 滤膜），去除可能存在的微生物，避免污染。（二）保存条件
粉末状态保存：未溶解的 Senktide 粉末应置于密封的离心管或试剂瓶中，避免与空气、水分接触，建议在 - 20℃冰箱中保存（短期保存，6 个月至 1 年）或 - 80℃冰箱中保存（长期保存，1-2 年），避免反复从冰箱中取出和放回，减少温度波动导致的性质变化；禁止在室温下长期保存粉末，否则易因吸潮而发生降解。 溶液状态保存： 短期保存：溶解后的水溶液或缓冲液溶液，若在 24 小时内使用，可置于 4℃冰箱中避光保存，同时加入适量蛋白酶抑制剂（如 PMSF、抑肽酶），防止肽链被蛋白酶水解；若溶液中含有 DMSO，需注意 DMSO 在低温下可能凝固，取出后应在室温下缓慢融化，避免剧烈振荡。 长期保存：若需长期保存溶液，应将溶液分装为小体积（如 10-50 μL），置于 - 20℃或 - 80℃冰箱中冷冻保存，避免反复冻融（建议分装后一次性使用，每次取用一支）；冷冻保存的溶液在融化时，应置于室温下自然融化或在 4℃冰箱中缓慢融化，融化后立即使用，不可再次冷冻。六、相关多肽
Neurokinin B（NKB，神经激肽 B）：是 NK3R 的内源性天然配体，氨基酸序列为 Asp-Met-His-Asp-Phe-Phe-Val-Gly-Leu-Met-NH₂，与 Senktide 同属神经激肽家族相关多肽，均可特异性激活 NK3R，但 NKB 的半衰期较短，在体内易被酶降解，而 Senktide 作为人工合成多肽，稳定性更高，常被用作研究 NKB/NK3R 信号通路的工具药。 [MePhe⁷]-NKB：是 NKB 的人工修饰类似物，通过将第 7 位的苯丙氨酸（Phe）替换为甲基苯丙氨酸（MePhe），增强了其与 NK3R 的结合亲和力和体内稳定性，与 Senktide 功能相似，均为 NK3R 激动剂，常用于比较不同激动剂对 NK3R 信号通路的激活差异。 SB-222200：虽非多肽类化合物，而是小分子化合物，但作为 NK3R 的特异性拮抗剂，可与 Senktide 竞争性结合 NK3R，抑制 Senktide 诱导的 NK3R 激活及下游信号通路，常与 Senktide 联合使用，用于验证 NK3R 在特定生理或病理过程中的作用（如通过 “激动剂 + 拮抗剂” 对照实验，确认观察到的效应是否由 NK3R 介导）。 Senktide 衍生物（如荧光标记 Senktide）：通过在 Senktide 的 N 端或 C 端连接荧光基团（如 FITC、Cy3、Cy5）合成，保留了与 NK3R 的结合活性，可通过荧光显微镜或流式细胞术观察 NK3R 在细胞表面的表达定位、内化过程及与 Senktide 的结合动力学，为研究 NK3R 的细胞定位和功能提供了可视化工具。七、相关文献（标准格式）专业配资官网
Maggi, C. A., Patacchini, R., Rovero, P., & Meli, A. (1990). Pharmacology of neurokinin receptors in peripheral tissues. Pharmacological Reviews, 42 (2), 251-295.（该文献系统综述了神经激肽受体（包括 NK3R）在周围组织中的药理学特性，其中提及 Senktide 作为 NK3R 激动剂在研究外周组织 NK3R 功能中的应用，为早期 Senktide 的药理研究提供了重要理论基础） Navarro, V., de la Cruz, O., Martınez, M., et al. (2004). Role of neurokinin B in the regulation of gonadotropin secretion in the female rat. Endocrinology, 145 (11), 5181-5188.（研究以大鼠为模型，探讨了神经激肽 B（NKB）及其激动剂 Senktide 在调节雌性大鼠促性腺激素分泌中的作用，发现 Senktide 可显著促进黄体生成素（LH）的释放，为理解 NKB/NK3R 通路在生殖内分泌中的调控作用提供了实验依据） Dumont, Y., Lemaire, S., Giguère, C., et al. (2006). Neurokinin 3 receptor antagonists: a new class of potential antipsychotic agents. Current Pharmaceutical Design, 12 (31), 4029-4046.（文献综述了 NK3R 拮抗剂的研发进展，同时对比了 NK3R 激动剂（如 Senktide）在验证 NK3R 作为精神分裂症治疗靶点中的作用，指出 Senktide 可用于评估 NK3R 拮抗剂的药效，为神经精神疾病的药物研发提供了参考）发布于：上海市金港赢配资提示：文章来自网络，不代表本站观点。
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